Science丨抓撓似雙刃，既擾過敏炎，又護宿主安揭示神經免疫機制(3)

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2025-02-04 11:42:46 新浪·財經頭條

當皮膚暴露于過敏源時，免疫系統(tǒng)立即啟動應對反應，其中一個顯著表現(xiàn)是瘙癢感的產生。這種瘙癢感是由免疫細胞，如肥大細胞，釋放的多種生物活性物質引起的，進而導致搔抓反應的發(fā)生。盡管搔抓常被認為是一種短期內減輕瘙癢的行為，但其實它也可能成為加重過敏性皮膚炎癥的根源。實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，當過敏源如氟氯噻噸（FITC）通過皮膚進入后，直接激活肥大細胞并誘發(fā)搔抓反應。這一反應通過神經元的參與，進一步加劇了局部的免疫反應和炎癥反應。

肥大細胞在過敏性皮膚炎癥中的作用是雙重的。在過敏源激活下，肥大細胞會通過其表面的IgE受體（FceRI）被激活，釋放組胺和多種炎癥因子，引發(fā)炎癥反應。然而，這些肥大細胞的作用不僅限于此。研究進一步揭示，肥大細胞在過敏反應中的作用不僅僅是引發(fā)局部炎癥，還能通過釋放腫瘤壞死因子（TNF）等因子，增強免疫反應。特別是在搔抓引起的炎癥加劇過程中，肥大細胞通過TNF的釋放，招募了大量的免疫細胞，如中性粒細胞，進一步推動了炎癥的擴展。

實驗結果顯示，在FITC過敏反應中，肥大細胞的去顆?；蚑NF的釋放是炎癥加劇的重要推動力。當肥大細胞被激活時，TNF的增加直接與局部炎癥的嚴重程度相關。研究表明，通過去除MrgprA3表達神經元或限制搔抓行為，炎癥反應和肥大細胞的活化均明顯減弱。這進一步證實了肥大細胞不僅是引發(fā)炎癥的“元兇”，還是通過免疫反應啟動局部防御的關鍵細胞。

搔抓不僅僅是一種機械性的行為，它通過神經元的交互作用在免疫反應中扮演重要角色。研究表明，搔抓通過激活皮膚中的疼痛感知神經元（如TRPV1受體表達的神經元），促進了P物質（Substance P, SP）的釋放。SP作為一種神經肽，能夠通過與肥大細胞表面的MrgprB2受體結合，增強肥大細胞的去顆粒化反應，并促進炎癥因子如TNF的釋放。這一過程加劇了局部炎癥，導致更嚴重的皮膚過敏反應。

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