科學家們可能已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了乙型肝炎的致命弱點新療法曙光初現(xiàn)

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2024-05-29 19:53:44 網(wǎng)易

乙型肝炎病毒（HBV）雖小，卻極為危險且傳染性強，影響全球約2.96億人口，每年造成約百萬生命的逝去。該病毒悄無聲息地侵襲肝臟，往往直至引發(fā)肝硬化或癌癥才顯現(xiàn)癥狀。當前治療手段主要針對其聚合酶（Pol）蛋白進行抑制，但需終身服用且無法根治。洛克菲勒大學Charles M. Rice實驗室的研究團隊近期在《細胞》雜志發(fā)表研究成果，揭示了HBV的新型作用機制，有望開啟治療新途徑。

這項研究由萊斯大學病毒學與傳染病實驗室的研究助理教授比爾施耐德主導，他表示現(xiàn)有抑制劑僅能緩解病情，無法徹底清除病毒。深入的基礎科學研究則可能指引出全新的治療策略，為此團隊決定深入探究HBV的本質(zhì)。

HBV基因組結(jié)構(gòu)緊湊而獨特，超過一半為重疊閱讀框架，意味著同一段核苷酸序列可編碼多種蛋白質(zhì)。這種精妙設計要求病毒嚴格監(jiān)管各框架間的相互作用，以防微小變異導致全局性災難。盡管如此，HBV仍展現(xiàn)出適應不同宿主和環(huán)境的靈活性，廣泛感染人類及眾多鳥類、哺乳動物。

HBV如何在遺傳保守性與適應性間保持平衡，尤其是如何處理重疊框架的復雜互動，一直是未解之謎。Pol蛋白作為病毒復制的核心，因體積龐大且功能多樣，成為研究焦點。施耐德團隊利用去年開發(fā)的RNA傳遞技術(shù)，成功分離重疊框架中的蛋白功能，首次清晰揭示了Pol蛋白的工作機制。

通過深度突變掃描技術(shù)，團隊檢測了Pol蛋白內(nèi)幾乎所有的變異可能性，意外發(fā)現(xiàn)其末端對特定氨基酸——脯氨酸的嚴格依賴。脯氨酸能減緩負責蛋白質(zhì)合成的核糖體速度，甚至造成暫停，這一現(xiàn)象可能幫助Pol蛋白正確折疊并高效結(jié)合目標RNA。

該研究不僅闡明了Pol蛋白如何優(yōu)先識別并復制其原始RNA的機制，還為干擾這一過程、探索潛在治療靶點提供了新思路。未來，團隊將繼續(xù)探索如何利用這一機制，以期開發(fā)出針對HBV更為有效的干預措施。

(責任編輯：張蕾)

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