深圳醫(yī)學(xué)科學(xué)院特聘研究員宿強(qiáng)與西湖大學(xué)科研團(tuán)隊(duì)合作,對(duì)過敏機(jī)制進(jìn)行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)免疫受體形態(tài)變化在過敏反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用,這項(xiàng)成果有望為過敏藥物的研發(fā)提供新的思路。相關(guān)研究成果已于北京時(shí)間10月23日晚間在線發(fā)表于國(guó)際權(quán)威期刊《自然》雜志。
過敏性疾病影響著全球數(shù)以億計(jì)的人口,常見的類型包括過敏性鼻炎、哮喘、特應(yīng)性皮炎以及食物和藥物過敏等。此前的研究表明,過敏原會(huì)引發(fā)人體內(nèi)特定抗體與免疫受體結(jié)合,導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞被激活,釋放組胺等過敏介質(zhì),引起血管擴(kuò)張、支氣管收縮等癥狀。
此次研究進(jìn)一步揭示了過敏反應(yīng)的機(jī)制。研究人員通過解析蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),當(dāng)抗體與免疫受體結(jié)合時(shí),免疫受體的形態(tài)會(huì)發(fā)生變化,這種變化使得相關(guān)信號(hào)通路的蛋白位點(diǎn)暴露出來,從而激活通路并引發(fā)過敏反應(yīng)。
宿強(qiáng)表示,如果能夠固定住免疫受體的形態(tài),不讓其發(fā)生變化,即使過敏原引發(fā)了抗體與免疫受體的結(jié)合,過敏信號(hào)通路也無(wú)法被激活,過敏反應(yīng)也就不會(huì)發(fā)生。