癌細(xì)胞“自毀”新方式發(fā)現(xiàn) SLFN11基因主導(dǎo)細(xì)胞死亡途徑

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2024-05-18 11:20:21 科技日?qǐng)?bào)

化療是抗癌治療的一種常見(jiàn)手段，其作用機(jī)制涉及消滅癌細(xì)胞。然而，一項(xiàng)最新研究揭示，癌細(xì)胞因化療而死亡的具體過(guò)程可能與以往的認(rèn)知有所差異。這項(xiàng)由荷蘭癌癥研究所的科研團(tuán)隊(duì)完成的研究，揭示了一種由SLFN11基因主導(dǎo)的全新癌細(xì)胞死亡方式，其成果已發(fā)表于《科學(xué)》雜志的最新一期中。

傳統(tǒng)觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為，多數(shù)癌癥療法通過(guò)損傷細(xì)胞DNA來(lái)發(fā)揮作用，當(dāng)這種損傷積累到不可逆的程度時(shí)，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)自我毀滅程序，以p53蛋白為核心監(jiān)管這一過(guò)程。p53不僅監(jiān)督DNA修復(fù)，還在損傷過(guò)于嚴(yán)重時(shí)促使細(xì)胞凋亡，從而避免無(wú)序的細(xì)胞分裂及癌癥的發(fā)展。但實(shí)際上，這套機(jī)制遠(yuǎn)比預(yù)想的復(fù)雜，特別是在超過(guò)半數(shù)的腫瘤案例中，p53功能缺失，卻未阻止化療或放療繼續(xù)促使DNA受損的癌細(xì)胞走向死亡。

研究有了突破性進(jìn)展，科研人員觀(guān)察到在DNA受損后，細(xì)胞通過(guò)一種前所未見(jiàn)的機(jī)制走向終結(jié)。通過(guò)精心設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)，他們?cè)趯?duì)細(xì)胞實(shí)施化療并調(diào)整DNA結(jié)構(gòu)時(shí)，意外發(fā)現(xiàn)了一條由SLFN11基因引領(lǐng)的細(xì)胞死亡新路徑。SLFN11在檢測(cè)到DNA損傷時(shí)，會(huì)選擇性關(guān)閉細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)生產(chǎn)中心——核糖體，這種極端壓力最終迫使細(xì)胞自我毀滅，整個(gè)過(guò)程獨(dú)立于p53之外。

值得注意的是，SLFN11基因在癌癥研究領(lǐng)域已占有一席之地，尤其是在那些對(duì)抗化療無(wú)反應(yīng)的腫瘤中，該基因常常表現(xiàn)出不活躍狀態(tài)。研究者闡明了其中的關(guān)聯(lián)：SLFN11的缺失使得細(xì)胞無(wú)法通過(guò)這一機(jī)制響應(yīng)DNA損傷，從而逃逸死亡，使得癌癥得以持續(xù)發(fā)展。

此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)無(wú)疑開(kāi)啟了新的研究方向，諸如該死亡途徑在患者體內(nèi)的具體作用時(shí)間與位置、它對(duì)免疫療法或常規(guī)化療效果的影響，以及它是否與癌癥治療的副作用相關(guān)等問(wèn)題，均成為了未來(lái)研究亟待解答的關(guān)鍵點(diǎn)。

(責(zé)任編輯：張蕾)

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