科學家破解新冠病毒致死真相 免疫細胞“頓挫感染”誘發(fā)炎癥風暴(2)
然而，NSP14促炎，ORF6抑炎，這兩種作用最終會呈現(xiàn)何種結(jié)果？科學家注意到，新冠病毒感染早期并無明顯炎癥反應，而中晚期炎癥反應顯著增多。這暗示NSP14和ORF6可能在感染的不同階段有不同的表達模式，從而導致臨床觀察到的現(xiàn)象。
查閱資料后，科學家注意到新冠病毒感染晚期，病患肺部存在大量免疫細胞浸潤。由此產(chǎn)生猜想：這些浸潤的免疫細胞是否會被新冠病毒感染，進而釋放大量炎癥因子？
為解答這些問題，科研人員進行了一系列實驗。他們使用標記綠色熒光的改造版新冠病毒，分別感染肺上皮細胞和免疫細胞。結(jié)果顯示，只有肺上皮細胞顯示出熒光信號，表明新冠病毒僅在感染上皮細胞時能復制，而在感染免疫細胞時無法復制（頓挫感染）。與此相反，盡管在肺上皮細胞中檢測到較低水平的炎癥反應激活，但在免疫細胞中卻檢測到強烈炎癥信號激活。
科學家推測，NSP14和ORF6在肺上皮細胞和免疫細胞中的不同表達模式，可能導致上皮細胞炎癥反應受抑，而免疫細胞中炎癥反應被激活，這與新冠病毒在免疫細胞中的“頓挫感染”可能存在關(guān)聯(lián)。
傳統(tǒng)觀點認為，肺上皮細胞是新冠病毒主要感染目標，因其表面存在關(guān)鍵受體蛋白ACE2，能與新冠病毒刺突蛋白S結(jié)合，促進病毒入侵細胞。而免疫細胞被認為不具備ACE2受體，因此通常不被認為會被新冠病毒感染。
然而，進一步研究表明，盡管免疫細胞缺乏ACE2受體，新冠病毒仍能侵染免疫細胞，但由于缺乏ACE2，病毒進入免疫細胞后無法復制（頓挫感染）。更令人驚訝的是，這種“頓挫感染”導致新冠病毒選擇性表達促進炎癥反應的NSP14蛋白，而不表達抑制炎癥的ORF6蛋白，從而加劇免疫細胞炎癥反應，促進炎癥風暴產(chǎn)生。
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